Hypoadrenokortizismus (Morbus Addison, Addison-Syndrom)
Als Morbus Addison bezeichnet man die Unterfunktion der Nebennierenrinde und dadurch einen Mangel an körpereigenem Cortison. Der Körper produziert zwei grundsätzlich verschiedene Arten an Cortisonen: Mineralokortikoide und Glukokortikoide. Während Mineralokortikoide (v.a. Aldosteron) den Elektrolythaushalt (Natrium, Chlor, Kalium) regeln, sind die Glukokortikoide für nahezu alle Körperprozesse von Bedeutung (insbesondere Glucosestoffwechsel, Fettverteilung, Wasseraufnahme, Proteinverwertung, Entzündungsgeschehen, Kollagen- und Bindegewebsaufbau).
Man unterscheidet einerseits zwischen chronischen und akuten Verläufen als auch zwischen primärem, sekundärem und iatrogenem Addison.
- Primärer Addison: die häufigste Form des Hypoadrenokortizismus beim Hund, entsteht durch Zerstörung der Nebennierenrinde aufgrund von immunologischen Prozessen (Antikörperbildung).
- Sekundärer Addison: viel seltener als der primäre Hypoadrenokortizismus ist der Mangel an ACTH oder (dann wäre wohl tertiär korrekt:) CRH. Ein solcher Mangel ist durch Medikamente, Tumore oder Entzündungen im Bereich der Hypophyse bzw. des Hypothalamus bedingt.
- Iatrogener Addison: eine Langzeitgabe von Kortison als Medikament bewirkt eine Atrophie der Nebennierenrinde, insbesondere wenn die Gabe ohne „ausschleichen“ abgebrochen wird. Auch eine chirurgische Entfernung der Nebennierenrinde (z.B. bei einem Tumor) wird als iatrogener Hypoadrenokortizismus bezeichnet.
Die Symptome eines Morbus Addison sind äußerst variabel, weshalb die Erkrankung nicht immer erkannt oder vermutet wird: während eine akute Form lebensbedrohliche Ausmaße annehmen kann (sogenannte Addison-Krise mit Kollaps und Schock, Austrocknung und extremen Natrium-Kalium-Verschiebungen) ist die chronische Form häufig nicht erkennbar. Betroffene Hunde zeigen Fressunlust, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, verzögerte Geschlechtsreife bzw. Entwicklung, schwache Bemuskelung, häufig Blut im Kot und geringe Leistungsfähigkeit. Eine Laboruntersuchung ist häufig hinweisend durch leichte Anämie sowie ein Verhältnis von Natrium zu Kalium von unter 27. Für eine definitive Diagnosenstellung muss ein ACTH-Stimulationstest durchgeführt werden.
Die Behandlung besteht aus der Gabe von Fludrocortison, evtl. begleitet von Prednisolon. Diese synthetischen Kortikoide können den Mangel ausgleichen - die optimale Dosierung sollte aber durch Laboruntersuchungen bestätigt werden (über das Natrium/Kalium-Verhältnis). Die akute Verlaufsform ist ein Notfall und bedarf schnellstmöglicher stationärer Behandlung.
Da ein Addison-Syndrom im gesamten Organismus, insbesondere im Magen-Darm-Trakt, diffuse Entzündungen hervorruft, kann eine unterstützende Gabe von Eicosapentaensäure (EPA) eine enorme Erleichterung für an Addison erkrankte Hunde darstellen.
